人类视觉和色彩感知

2021-12-09 13:32:27 admin 9

人类立体色彩视觉是一个非常复杂的过程,尽管经过数百年的深入研究和建模,但仍未被完全理解。视觉涉及两只眼睛和大脑通过神经元、受体和其他特化细胞网络几乎同时进行的交互。这种感觉过程的第一步是刺激眼睛中的光感受器,将光刺激或图像转换为信号,并将包含视觉信息的电信号通过视神经从每只眼睛传输到大脑这些信息分几个阶段进行处理,最终到达大脑视觉皮层

人眼配备了多种光学组件,包括角膜、虹膜、瞳孔、房水和玻璃体液、可变焦距晶状体和视网膜(如图 1 所示)。这些元素共同作用,形成落入每只眼睛视野中的物体的图像。当观察物体时,它首先通过凸面角膜和晶状体元件聚焦视网膜表面形成倒像,视网膜是一种包含数百万光敏细胞的多层膜。为了到达视网膜,角膜聚焦的光线必须依次穿过房水(在前房中)、晶状体、凝胶状玻璃体以及视网膜的血管层和神经元层,然后才到达视锥细胞和视杆细胞的感光外段。这些光感细胞检测图像并将其转化为一系列电信号传输到大脑。

尽管由于用于描述眼睛解剖结构的广泛术语而引起一些误解,但角膜,而不是晶状体,是眼睛总屈光力的主要部分。眼球外壁的前部、强烈弯曲、透明的部分既像玻璃一样光滑透明,又像塑料一样灵活耐用,允许成像光线穿过内部。角膜还通过提供物理屏障保护眼睛,保护眼睛内部免受微生物、灰尘、纤维、化学物质和其他有害物质的侵害。尽管宽度比晶状体薄得多,但角膜提供了大约 65% 的眼睛屈光力。大部分弯曲光线的力量位于角膜中央附近,

作为控制光线进入眼睛的窗口,角膜(图 2)对于良好的视力至关重要,并且还充当紫外线过滤器。角膜去除了阳光中存在的一些最具破坏性的紫外线波长,从而进一步保护高度敏感的视网膜和晶状体免受损害。如果角膜弯曲太多,如近视,远处的物体会出现模糊的图像,因为光线对视网膜的折射不完美。在称为散光的情况下,角膜中的缺陷或不规则会导致不均匀的折射,从而导致投影到视网膜上的图像失真。

与身体的大多数组织不同,角膜不包含用于营养或保护其免受感染的血管。即使是最小的毛细血管也会干扰精确的折射过程。角膜从眼泪和房水中获得营养,房水充满了结构后面的腔室。角膜的外上皮层布满了数以千计的小神经末梢,使角膜在摩擦或抓挠时对疼痛极为敏感。角膜上皮层约占组织厚度的 10%,可阻止异物进入眼睛,同时为氧气和营养物质的吸收提供光滑的表面。角膜的中央层,称为基质,约占组织的 90%,由水饱和的纤维蛋白网络组成,可提供强度、弹性和形状以支持上皮。滋养细胞完成基质层的其余部分。由于基质倾向于吸水,内皮组织的主要任务是从基质中泵出多余的水。如果没有这种泵送动作,基质会因水膨胀,变得朦胧,最终使角膜变得不透明,使眼睛失明。

晶状体或其囊膜部分或完全丧失透明度,导致一种常见的疾病,称为白内障白内障是全球失明的主要原因,也是美国视力障碍的重要原因。成人白内障的发展与正常衰老、阳光照射、吸烟、营养不良、眼外伤、糖尿病和青光眼等全身性疾病以及某些药物(包括类固醇)的不良副作用有关。在早期阶段,患有白内障的人认为世界是模糊的或失焦的。到达视网膜的光量减少和图像混浊(通过衍射和光散射)阻止了清晰的视觉,就好像个人是通过雾或薄雾观察环境一样(见图 3)。在白内障手术期间移除不透明晶状体,随后更换为塑料晶状体(人工晶状体植入物),通常会导致近视或远视等无关条件的矫正视力。

视网膜的功能类似于现代数码相机系统中的数字图像传感器(如电荷耦合器件 (CCD))与模数转换器的组合。眼睛的图像捕捉受体,称为视细胞和视细胞,通过一系列协调向大脑传输信号的特化细胞与视神经束的纤维相连。允许进入每只眼睛的光量由虹膜控制,虹膜是一种圆形光圈,在低光照水平下张开,在非常高的照度下关闭以保护瞳孔(光圈)和视网膜。

随着光照的变化,瞳孔的直径(位于晶状体前面)会反射性地在大约 2 到 8 毫米的大小之间变化,从而调节到达视网膜的光量。当照明非常亮时,瞳孔变窄并且折射元件的外围部分被排除在光路之外。结果是成像光线遇到的像差更少,视网膜上的图像变得更清晰。一个非常窄的瞳孔(大约 2 毫米)会产生衍射伪影,将点源的图像传播到视网膜上。

在大脑中,来自每只眼睛的视神经的神经纤维在视交叉交叉,其中来自平行路径的两个视网膜的视觉信息相关联,有点像数字录像机中时基校正发生器的功能。从那里,所述视觉信息行进通过视束到膝盖形外侧膝状体核丘脑,其中所述信号通过分布式视辐射到两个视觉皮层位于每一半的后下部分大脑在皮层的下层,来自每只眼睛的信息保持为柱状眼优势条纹随着视觉信号传递到皮层的上层,来自两只眼睛的信息融合在一起,形成双眼视觉。在异常的眼科疾病中,例如眼睛的隐斜(错位),包括斜视(更好地称为交叉眼),立体视觉会受到干扰,个人的方位感和深度知觉也会受到干扰。在不需要眼科手术的情况下,安装在眼镜中的棱镜可以纠正其中的一些异常。双眼融合中断的原因可能是头部或产伤、神经肌肉疾病或先天性缺陷。

所述中央凹位于附近的视网膜中心的区域中,并直接沿着位于光轴每只眼睛。也被称为“黄斑”,中央凹很小(小于 1 平方毫米),但非常专业。这些区域仅包含高密度、紧密堆积的视锥细胞(成人每平方毫米超过 200,000 个视锥细胞;见图 4)。中央凹是视觉最清晰的区域,产生最大的空间分辨率(空间分辨率)、对比度和颜色。每只眼睛都布满了大约 700 万个视锥细胞,这些视锥细胞非常薄(直径为 3 微米)且细长。随着视杆细胞与视锥细胞的比率逐渐增加,视锥细胞的密度在中央凹外降低(图 4)。在视网膜的外围,两种类型的光感受器的总数都大幅减少,导致视网膜边缘的视觉敏感度急剧下降。这被人类不断扫描视野中的物体(由于无意识的快速眼球运动)这一事实所抵消,从而导致感知图像均匀清晰。事实上,当图像被阻止相对于视网膜移动时(通过光学固定装置),几秒钟后眼睛就不再感知图像。

视网膜外段感觉受体的排列部分决定了眼睛不同区域的分辨率极限。为了解析图像,必须在两排高度刺激的感光器之间插入一排受较少刺激的感光器。否则,就不可能区分刺激是来自两个紧密间隔的图像还是来自跨越两个受体行的单个图像。对于中央凹中的锥体,中心到中心的间距范围在 1.5 到 2 微米之间,具有大约 3 到 4 微米间隔的光刺激应该会在视网膜上产生一组可分辨的强度。作为参考,在视网膜上形成的衍射图案的第一个最小值的半径约为 4。6 微米,550 纳米的光和 2 毫米的瞳孔直径。因此,视网膜中感觉元件的排列将决定眼睛的极限分辨率。另一个因素,称为视力(眼睛检测小物体并解决它们分离的能力)随许多参数而变化,包括术语的定义和测量视力的方法。在视网膜上方,中央凹的视力通常最高,其视野范围约为 1.4 度。

图 5 显示了杆细胞和视锥细胞的空间排列及其与视网膜内神经元的连接。视杆细胞仅含有光色素视紫质,对蓝绿光(波长约为 500 纳米)具有峰值敏感性,尽管它们在整个可见光谱范围内显示广泛的响应。它们是最常见的视觉感受器细胞,每只眼睛包含大约 1.25-1.3 亿个视杆细胞。视杆细胞的光敏感度约为视锥细胞的 1,000 倍。然而,仅由杆刺激生成的图像相对不清晰,并且仅限于灰色阴影,类似于黑白柔焦摄影图像中的图像。杆视觉通常被称为暗视暮光因为在低光照条件下,可以区分物体的形状和相对亮度,但不能区分它们的颜色。这种暗适应机制能够通过各种脊椎动物的形状和运动来检测潜在的猎物和捕食者。

人类视觉系统的响应是对数的,不是线性的,因此能够感知超过 10 年的难以置信的亮度范围(场景间动态范围)。在光天化日之下,人类可以在耀眼的太阳光下看到物体,而在夜间,当月亮变暗时,可以通过星光探测到大型物体。阈值灵敏度下,人眼可以检测到大约 100-150 个光子的蓝绿光(500 纳米)进入瞳孔。对于亮度的前七个十年,视觉占主导地位,并且主要负责光感受的是视网膜锥体。相比之下,亮度较低的四个十年,称为暗视 视觉,由杆状细胞控制。

眼睛的适应性使视觉能够在这种极端亮度下发挥作用。然而,在适应发生之前的时间间隔内,个体可以感知的亮度范围仅涵盖大约三十年。眼睛适应高亮度水平的能力有多种机制。适应可以在几秒钟内发生(通过最初的瞳孔反应)或可能需要几分钟(对于暗适应),这取决于亮度变化的程度。大约 5 分钟即可达到完全视锥灵敏度,而从中等明视敏感度到由视杆细胞产生的全视视敏感度需要大约 30 分钟。

当完全适应光线时,人眼具有大约 400 到 700 纳米的波长响应,峰值灵敏度为 555 纳米(在可见光谱的绿色区域)。暗适应的眼睛对 380 到 650 纳米之间的较低波长范围有反应,峰值出现在 507 纳米。对于明视和窥视,这些波长都不是绝对的,而是随着光的强度而变化。在较短的波长下,通过眼睛的光透射率逐渐降低。在蓝绿色区域(500 纳米),进入眼睛的光只有大约 50% 到达视网膜上的图像点。在 400 纳米时,即使在年轻的眼睛中,该值也减少到不足 10%。

锥体由三种细胞类型组成,每种细胞类型都“调谐”到以 430、535 或 590 纳米为中心的不同波长响应最大值。个体极大值的基础是利用三种不同的光色素,每种色素都具有特征性的可见光吸收光谱。当检测到光子时,光色素会改变它们的构象,使它们能够与转导蛋白发生反应启动一连串的视觉事件。转导蛋白是一种存在于视网膜中的蛋白质,能够有效地将光能转化为电信号。视锥细胞的数量远小于视杆细胞,每只眼睛包含 5 到 7 百万个这些颜色受体。真彩色视觉是由视锥细胞的刺激引起的。影响三种锥体接收器类型中每一种的光的相对强度和波长分布决定了成像的颜色(作为马赛克),其方式类似于附加RGB视频监视器或 CCD 彩色相机

一束主要包含短波长蓝色辐射的光束会刺激视锥细胞,这些视锥细胞对 430 纳米光的反应程度远大于其他两种视锥细胞类型。该光束将激活特定锥体中的蓝色颜料,并且该光被感知为蓝色。大部分波长集中在 550 纳米附近的光被视为绿色,而大部分包含 600 纳米或更长波长的光束被视为红色。如上所述,纯锥体视觉被称为明视觉,在室内和室外的正常光照水平下占主导地位。大多数哺乳动物是二色性的,通常只能区分蓝色和绿色成分。相比之下,一些灵长类动物(最显着的是人类)表现出三原色 色觉,对红、绿、蓝光刺激有明显反应。

图 6 中说明了四种人类视觉色素的吸收光谱,它们在可见光谱的预期红色、绿色和蓝色区域显示最大值。当所有三种类型的视锥细胞受到同等刺激时,光被感知为消色差或白色。例如,中午的阳光对人类来说是白光,因为它包含大约等量的红光、绿光和蓝光。太阳光色谱的一个极好证明是玻璃棱镜对光的拦截,它折射(或弯曲)不同波长的不同程度,将光传播为其组成颜色。人类的颜色感知取决于所有受体细胞与光的相互作用,这种组合导致近乎三色的刺激。颜色敏感度会随着光线水平的变化而变化,因此在昏暗的光线下蓝色看起来相对更亮,而在明亮的光线下红色看起来更亮。这种效果可以通过将手电筒指向彩色印刷品来观察,这将导致红色突然变得更亮和更饱和。

近年来,考虑到人类对颜色的视觉敏感性,长期以来将消防车和救护车等应急车辆涂成全红色的做法发生了变化。尽管该颜色旨在使车辆易于看到和响应,但波长分布在低光照水平下不是很明显,并且在夜间看起来几乎是黑色的。人眼对黄绿色或类似色调更为敏感,尤其是在夜间,现在大多数新的应急车辆至少部分涂有鲜艳的黄绿色或白色,为了传统,通常保留一些红色亮点。

当只刺激一种或两种类型的视锥细胞时,感知颜色的范围是有限的。例如,如果使用窄带绿光(540 至 550 纳米)刺激所有视锥细胞,则只有含有绿色光感受器的视锥细胞才会做出反应,产生看到绿色的感觉。人类对原色减色(例如黄色)的视觉感知可以通过以下两种方式之一产生。如果红色和绿色视锥细胞同时受到波长为 580 纳米的单色黄光刺激,视锥细胞受体各自的响应几乎相同,因为它们的吸收光谱重叠在可见光光谱的该区域中大致相同。通过用不同的红色和绿色波长的混合物分别刺激红色和绿色视锥细胞,可以实现相同的色觉,这些波长选自受体吸收光谱的区域,没有显着重叠。在这两种情况下,结果都是同时刺激红色和绿色视锥细胞以产生黄色的感觉,即使最终结果是通过两种不同的机制实现的。感知其他颜色的能力需要使用适当的波长调色板在不同程度上刺激一种、两种或所有三种类型的视锥细胞。即使最终结果是通过两种不同的机制实现的。感知其他颜色的能力需要使用适当的波长调色板在不同程度上刺激一种、两种或所有三种类型的视锥细胞。即使最终结果是通过两种不同的机制实现的。感知其他颜色的能力需要使用适当的波长调色板在不同程度上刺激一种、两种或所有三种类型的视锥细胞。

尽管人类视觉系统具有三种类型的视锥细胞,它们具有各自的颜色色素以及用于暗视视觉的光感受杆细胞,但人类大脑在其颜色感知中补偿光波长和光源的变化。 条件等色是对感知为相同的颜色被人类大脑的不同光谱。有趣的是,被人类解释为相同或相似的颜色有时很容易被其他动物区分,尤其是鸟类。

在视网膜和大脑之间传递视觉信息的中间神经元并不是简单地与感觉细胞一对一连接。中央凹中的每个视锥细胞和视杆细胞向至少三个双极细胞发送信号,而在视网膜的更外围区域,来自大量视杆细胞的信号会聚到单个神经节细胞。视网膜外部的空间分辨率受到大量杆状细胞馈送单个通道的影响,但有许多感觉细胞参与捕获微弱信号可显着提高眼睛的阈值灵敏度。人眼的这一特征有点类似于慢扫描 CCD 数码相机系统中分档的结果

视网膜的感觉细胞、双极细胞和神经节细胞也与其他神经元相互连接,提供了一个复杂的抑制和兴奋通路网络。结果,来自人类视网膜中 5 到 700 万个视锥细胞和 1.25 亿个视杆细胞的信号仅通过大约 100 万条有髓神经纤维被处理并传输到视觉皮层。眼部肌肉受到外侧膝状体中的神经节细胞的刺激和控制,神经节细胞充当视网膜和视觉皮层之间的反馈控制。

视网膜中兴奋和抑制通路的复杂网络排列在三层神经元细胞中,这些神经元细胞在胚胎发育过程中从大脑的特定区域产生。这些电路和反馈回路导致产生边缘锐化、对比度增强、空间求和、噪声平均和其他形式的信号处理(可能包括一些尚未发现的)的效果组合。在人类视觉中,大量的图像处理发生在大脑中,但视网膜本身也参与了广泛的处理任务。

在称为颜色不变性的人类视觉的另一个方面,对象的颜色或灰度值似乎不会在很宽的亮度范围内发生变化。1672 年,艾萨克·牛顿爵士证明了人类视觉感知中的颜色不变性,并为色彩感知和神经系统的经典理论提供了线索。宝丽来公司的创始人 Edwin H. Land 提出了Retinex色觉理论,基于他对颜色不变性的观察。只要在足够的光照下查看颜色(或灰度值),即使场景的亮度发生变化,色块也不会改变其颜色。在这种情况下,场景中的照明梯度不会改变色块的感知颜色或灰度色调。如果亮度水平达到暗视或暮光视觉的阈值,则颜色感觉消失。在 Land 算法中,计算彩色区域的亮度值,并将场景中特定区域的能量与该波段的场景中所有其他区域的能量进行比较。计算进行 3 次,每个波段(长波、短波和中波)各一次,由 Retinex 理论定义的色彩空间

色盲这个词有点用词不当,在口语对话中被广泛使用,指的是区分颜色的任何困难。尽管多达 8% 的男性和 0.5% 的女性天生具有某种形式的色觉缺陷(见表 1),但真正的色盲或无法看到任何颜色的情况极为罕见。遗传性色觉缺陷通常是视网膜感光细胞缺陷的结果,视网膜是一种神经膜,用作眼睛后部的成像表面。由于疾病、某些药物的副作用或通过正常衰老过程,也可能会获得色觉缺陷,这些缺陷可能会影响除光感受器以外的眼睛部分。

正常视锥细胞和颜料敏感性使个人能够区分所有不同的颜色以及色调的微妙混合。这种类型的正常色觉被称为色视觉,它依赖于所有三种类型的感光锥的重叠敏感范围的相互作用。当三种视锥类型之一中的色素有缺陷时,会发生轻度色觉缺陷,其峰值灵敏度转移到另一个波长,产生称为异常三色性的视觉缺陷,这是三大类色觉缺陷之一。 二色性,一种更严重的色盲或颜色缺陷,当其中一种色素的吸收特性严重偏离时,或者根本没有产生特定色素时,就会发生这种情况。完全没有色觉或单色性是极其罕见的,但完全色盲(视杆单色者)的个体只能看到不同程度的亮度,世界出现在黑色、白色和灰色阴影中。这种情况只发生在从父母双方那里继承了该疾病基因的个体中。

双色者可以分辨一些颜色,因此在日常生活中受到的影响比单色者小,但他们通常意识到自己的色觉有问题。Dichromacy被细分为三种类型:红色盲绿色盲,和蓝色盲(参见图7)。大约 2% 的男性人口遗传了前两种类型中的一种,第三种的发生率要低得多。

石原色盲测试

色盲是人类明视觉正常功能的中断,可能由多种疾病引起,包括遗传、生物化学、物理损伤和疾病引起的疾病。此交互式教程探索和模拟全彩色图像如何呈现给色盲个体,并将这些图像与 Ishihara 诊断色盲测试进行比较。

入门教程

Protanopia 是一种红绿色缺陷,由红色敏感性丧失引起,导致红色、橙色、黄色和绿色之间缺乏可感知的差异。此外,与正常水平相比,红色、橙色和黄色的亮度显着降低。强度降低的效果会导致红色交通灯显得暗(未点亮),红色调(一般情况下)表现为黑色或深灰色。Protanopes 经常学会正确区分红色和绿色以及红色和黄色,主要基于它们的表观亮度,而不是任何可感知的色调差异。对这些人来说,绿色通常比红色更亮。由于红光出现在可见光谱的一端,因此与其他两种锥体类型的灵敏度几乎没有重叠,并且患有红眼病的人对光谱长波长(红色)端的光的敏感性明显下降。有这种色觉缺陷的人可以区分蓝色和黄色,但由于淡紫色、紫色和紫色在这些色调中的红色成分减弱,因此无法与各种深浅不同的蓝色区分开来。

患有绿色盲的个体,即绿色敏感性的丧失,在色调辨别方面存在许多与原始色盲相同的问题,但在整个可见光谱范围内具有相当正常的敏感性水平。由于绿光位于可见光光谱的中心,且视锥受体的灵敏度曲线重叠,因此红色和蓝色光感受器对绿色波长有一定的响应。尽管深绿色至少与对绿光的亮度反应有关(并且几乎没有异常强度降低),但在深绿色中,红色、橙色、黄色和绿色这两个名称对于看起来相同的颜色来说似乎太多了。以类似的方式,具有这种色觉缺陷的个体无法区分蓝色、紫罗兰色、紫色和薰衣草色。

色盲的发病率和原因
分类缺陷原因发生率
(%)
异常三色
6.0
异常异常感红颜料1.0
申命记异常绿色感应颜料5.0
三体异常异常感蓝颜料0.0001
二色性
2.1
红眼病没有红色感应颜料1.0
深绿色没有绿色感应颜料1.1
Tritanopia不含蓝色感应颜料0.001
杆单色无功能锥<0.0001
表格1

Tritanopia 缺乏蓝色敏感性,在功能上会导致色觉出现蓝黄色缺陷。有这种缺陷的人无法区分蓝色和黄色,但确实可以分辨出红色和绿色之间的差异。这种情况非常罕见,男女发病率大致相同。Tritanopes 在执行日常任务时通常没有具有二色性红绿色变体的个体那么困难。由于蓝色波长仅出现在光谱的一端,并且与其他两种锥体类型的灵敏度几乎没有重叠,因此在这种情况下,整个光谱的灵敏度完全丧失可能会非常严重。

当视锥受体失去敏感性,但视锥细胞仍然起作用时,由此产生的色觉缺陷被认为是异常三色性,它们的分类方式与二色性相似。由于这些条件的名称相似,但附加了源自术语异常的后缀,因此经常会出现混淆因此,protanomalydeuteranomaly产生类似于红绿色二色性缺陷的色调识别问题,尽管没有那么明显。Protanomaly 被认为是色觉的“红色弱点”,红色(或任何具有红色成分的颜色)在视觉上比正常颜色浅,并且色调向绿色转移。一个氘异常个体表现出“绿色弱点”,并且在区分落入可见光谱的红色、橙色、黄色和绿色区域的色调的微小变化方面具有类似的困难。这是因为色调似乎向红色偏移。相比之下,deuteranomalous 个体没有伴随 protanomaly 的亮度损失缺陷。许多患有这些异常三色视觉变异的人在执行需要正常色觉的任务时几乎没有困难, Tritanomaly或蓝色弱点尚未被报告为遗传缺陷。在少数已确定缺陷的情况下,它被认为是后天获得的而不是遗传的。几种眼部疾病(例如青光眼,它会攻击蓝色视锥细胞)会导致三体畸形。外周蓝锥损失在这些疾病中最为常见。

尽管有这些限制,色盲还是有一些视力优势,例如辨别伪装物体的能力增强。轮廓而不是颜色负责模式识别,并且由于某些色觉缺陷,夜视可能会有所改善。由于这些原因,在军队中,色盲狙击手和侦察员受到高度重视。在 1900 年代初期,为了评估异常的人类色觉,开发了 Nagel 色差镜。使用该仪器,观察者操纵控制旋钮以匹配颜色和亮度的两个彩色区域。另一种评估方法,石原拟色盲板测试,以石原忍博士命名,区分正常色觉和红绿色盲(如教程和图 7 所示)。具有正常色觉的测试对象可以检测图形和背景之间的色调差异。对于有红绿色缺陷的观察者来说,这些板块看起来是同色的,在数字和设计图案之间没有区别。

作为衰老过程的自然组成部分,人眼在晚年开始对颜色的感知有所不同,但并不会变成真正意义上的“色盲”。衰老导致晶状体和角膜变黄和变黑,退化效应也伴随着瞳孔尺寸的缩小。随着变黄,较短波长的可见光被吸收,因此蓝色色调显得更暗。因此,老年人通常难以区分主要在蓝色内容上不同的颜色,例如蓝色和灰色或红色和紫色。60 岁时,与 20 岁的视觉效率相比,只有 33% 的入射到角膜上的光到达视网膜中的光感受器。到 70 年代中期,该值下降到 12.5% 左右。

人眼调节

眼睛的调节是指调节晶状体元件以改变屈光力并使靠近眼睛的物体清晰聚焦的生理行为。本教程探讨了当物体相对于眼睛重新定位时晶状体结构的变化。

入门教程

住所眼部是指在生理上调整晶状体元件以改变屈光力并使靠近眼睛的物体清晰对焦的行为。最初在角膜表面折射的光线在穿过晶状体后进一步会聚。在调节过程中,睫状肌的收缩放松了晶状体上的张力,导致透明和弹性组织的形状发生变化,同时也将其略微向前移动。晶状体改变的最终效果是调整眼睛的焦距,使图像准确聚焦到驻留在视网膜细胞的感光层上。调节还可以放松小带纤维施加到晶状体上的张力,并允许晶状体的前表面增加其曲率。

眼睛的焦点由包括虹膜、晶状体、角膜和肌肉组织在内的元素组合控制,这些元素可以改变晶状体的形状,使眼睛可以聚焦在附近和远处的物体上。然而,在某些情况下,这些肌肉不能正常工作或眼睛的形状略有改变,并且焦点不与视网膜相交(这种情况称为会聚视力)。随着年龄的增长,晶状体变得越来越硬,无法正确聚焦,导致视力下降。如果焦点落在视网膜上,这种情况被称为近视或近视,并且有这种痛苦的人无法专注于远处的物体。在焦点位于视网膜后面的情况下,眼睛将难以聚焦附近的物体,从而造成称为远视或远视的情况眼睛的这些功能障碍通常可以通过眼镜来矫正(图 8),使用凹透镜治疗近视,使用凸透镜治疗远视。

如果眼睛没有缺陷,会聚视觉并不完全是生理性的,并且会受到训练的影响。可以利用重复的程序来发展强烈的会聚视力。运动员,例如棒球游击手,具有发达的会聚视力。在每一个动作中,两只眼睛都必须同步平移以保持双眼视觉,通过准确且反应灵敏的神经肌肉装置,通常不会感到疲劳,控制它们的运动和协调性。在复杂的眼部系统进行的计算中考虑了眼部会聚或头部运动的变化,以对眼部肌肉产生适当的神经输入。10 度的眼球运动可能会在大约 40 毫秒内完成,计算速度比眼睛到达其预期目标的速度要快。扫视和从一个点到另一个点的较大运动被称为版本

人类视觉系统不仅必须检测光和颜色,而且作为光学系统,必须能够辨别物体之间的差异,或者物体与其背景之间的差异。被称为生理对比度对比度辨别力,即同时(同时对比度)或顺序(连续对比度看到的两个物体的表观亮度之间的关系。) 背景,可能相同也可能不同。在人类视觉系统中,在环境黑暗和患有红绿色盲等颜色视觉缺陷的个体中,对比度会降低。对比度取决于双眼视觉、视力和大脑视觉皮层的图像处理。一个低对比度的物体,除非它在移动,否则不能与背景区分开来,被认为是伪装的然而,由于杆状视觉增加和误导性颜色线索的丢失,色盲个体通常能够检测到伪装的物体。增加对比度意味着增加可见度,对比度的定量数值通常表示为百分比或比率。在最佳条件下,人眼几乎无法检测到 2% 的对比度。

对于人类视觉,在不同亮度和/或色度的两个区域之间边界的每一侧的狭窄区域中,可以感觉到对比度的明显增加。十九世纪末,法国物理学家米歇尔·欧仁·雪佛勒发现了同步对比。作为人类视觉感知的一种特殊功能,突出显示物体的边缘或轮廓,使物体远离其背景并缓解空间定向。当放置在明亮的背景上时,黑暗物体边缘的区域看起来比背景的其余部分更亮(实际上,对比度得到了增强)。通过这种感知现象,对比度最强的颜色,即互补色,在边缘(由大脑)产生。因为颜色和它的补色是同时被感知的,同时对比分隔对比区域的边界和其他分界线往往会通过消除边缘对比度来减轻效果(或视错觉)。许多形式的光学显微镜,尤其是相差照明,利用了人类视觉系统的这些特征。通过增加图像的物理对比度而不必通过染色或其他技术改变对象,相衬标本可以免受损坏或死亡(在活标本的情况下)。

空间频率可以通过确定检测调制正弦光栅中一系列条带的能力来评估人眼的响应。测试光栅具有明暗交替区域(条带),沿着水平轴从较高频率到较低频率线性增加,而对比度从上到下以对数形式降低。视力正常的人刚好能分辨出的条纹边界在每度7到10个周期之间。对于消色差视觉,当空间频率非常低(宽线距)时,需要高对比度来检测正弦变化的强度。随着空间频率的升高,人类可以检测到对比度较低的时期,在视野中达到每度约 8 个周期的峰值。超出那一点,

对人类视觉系统调制传递函数MTF ) 的检查表明,检测标准化正弦光栅亮度变化所需的对比度在较高和较低空间频率下都会增加。在这方面,眼睛的行为与简单的成像设备(如胶片相机或 CCD 传感器)截然不同。一个简单、聚焦的相机系统的调制传递函数在零空间频率处显示出最大调制,在相机的截止频率处,调制程度或多或少地单调下降到零。

当场景的亮度每秒周期性地波动数次时(就像电视和计算机显示器屏幕一样),人类会感觉到一种刺激的感觉,就好像连续的场景脱节一样。当波动频率增加时,刺激增加并在 10 赫兹左右达到最大值,特别是当明亮的闪光与黑暗交替时。在更高的频率下,场景不再显得杂乱无章,从一个场景移到下一个场景的物体现在会被感知为平滑移动。通常称为闪烁,令人讨厌的光颤动感可以持续高达 50-60 赫兹。超过某个频率和亮度,称为临界闪烁频率CFF)),不再感知屏幕闪烁。这就是为什么将计算机显示器的刷新率从 60 赫兹提高到 85-100 赫兹会产生稳定、无闪烁的显示的主要原因。

半导体制造技术的进步,尤其是互补金属氧化物半导体 ( CMOS ) 和双极 CMOS ( BiCMOS ) 技术,催生了具有非凡动态范围和快速响应的新一代微型光电传感器。最近,已经安排了 CMOS 传感器芯片阵列来模拟人类视网膜的操作。这些所谓的眼部芯片结合了光学、人类视觉和微处理器,正在通过光电子学的新领域推进眼科由使人衰弱的视觉疾病(例如视网膜色素变性黄斑变性)导致的视网膜受损,以及视网膜的老化和损伤,这些损害视力,正在通过植入的眼芯片得到纠正。硅眼芯片包含大约 3,500 个微型光探测器,这些探测器连接到金属电极,模拟人类杆状和锥状体的功能。光检测器吸收由角膜和晶状体折射的入射光,并产生少量刺激视网膜神经元的电荷。直径为两毫米(见图 9),替换视网膜的厚度只有一张普通纸的一半,并被植入受损视网膜下方的口袋中。

作为眼部芯片的替代品,视网膜假体使用数字信号处理器和安装在眼镜上的摄像头,捕捉并传输物体或场景的图像。以无线方式,图像被发送到靠近视网膜层的嵌入式接收器芯片,在那里神经冲动被发送到大脑。然而,人工视网膜不会治疗青光眼或视力缺陷,这些缺陷会损害通向视神经的神经纤维。随着光学技术的进步,科学对复杂的人类视觉系统的理解也在不断进步。